Zespół wrażliwej skóry

Zespół wrażliwej skóry

Prevalencja:
Ogólna częstość występowania zespołu wrażliwej skóry (ZWS) jest zbliżona w różnych krajach:
– USA – 44,6%
– Europa – 38,4%
– Chiny – 36%

Definicja ZWS:

Zespół wrażliwej skóry (ZWS) jest obecnie definiowany jako mniejsza odporność lub większa reaktywność skóry na normalne bodźce zewnętrzne i/lub wewnętrzne, które nie mogą być uznane za zwyczajne drażniące (podrażniające). Zespół to zestaw objawów!!!

Są to głównie subiektywne odczucia (pieczenie, mrowienie, napięcie, swędzenie, parestezje, uczucie ciepła). U 50% pacjentów subiektywne objawy towarzyszą słabo wyrażone obiektywne objawy zapalenia skóry (hiperemia, w cięższych przypadkach – obrzęk brodawek skóry). ZWS można charakteryzować jako hiperreaktywną skórę na normalne wpływy zewnętrzne i wewnętrzne.

Lokalizacja ZWS:

Najbardziej wrażliwe obszary to bruzdy nosowo-wargowe, następnie broda, czoło i górna warga. Rzadziej obserwuje się hiperreaktywność skóry na dłoniach, górnej części głowy, górnej połowie klatki piersiowej oraz genitaliach.

Czynniki przyczyniające się do powstawania ZWS:

• Płeć: Kobiety częściej zgłaszają ZWS niż mężczyźni. Według badań, częstość występowania ZWS u kobiet wynosi około 51%, u mężczyzn – 38%. Jest to związane z większą grubością naskórka u mężczyzn i mniejszym wpływem czynników hormonalnych prowadzących do zwiększonej reaktywności skóry.
• Wiek: ZWS najczęściej występuje w wieku 18-50 lat i zmniejsza się z wiekiem. Najczęściej występuje w wieku 21-25 lat – 47%. Następnie spada i występuje w 20,8% przypadków w wieku 51-55 lat. Ten czynnik jest związany ze spadkiem gęstości struktur nerwowych skóry w procesie starzenia.
• Stres: Pogarsza zaburzenia aparatu neuroreceptorowego skóry, zwiększając wrażliwość receptorów na neurotransmitery (substancję P) oraz zwiększając wydzielanie czynnika wzrostu nerwów (NGF – nerve growth factor).

Czynniki genetyczne i konstytucjonalne: Genetycznie uwarunkowana tendencja do wagotonii (aktywność układu przywspółczulnego), reaktywność naczyń skórnych, zaburzenie bariery skórnej (cienienie, zmniejszenie nawodnienia warstwy rogowej), wysoka utrata wody przez naskórek, spadek zawartości sfingolipidów.

Czynniki egzogenne: Zimno, wiatr, zmiany temperatury, promieniowanie UV, suche powietrze. Promieniowanie UVB może stymulować syntezę czynnika wzrostu komórek śródbłonka (VEGF), co przyczynia się do odpowiedzi zapalnej.

Podrażnienia pokarmowe: Alkohol, przyprawy, produkty kofeinowe, które zwiększają reaktywność naczyń.

Choroby dermatologiczne: Atopowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry, trądzik różowaty, łuszczyca.

Patogeneza zespołu wrażliwej skóry:

Trzy główne powiązane mechanizmy:

• Zaburzenia właściwości barierowych
• Zaburzenia aparatu neuroreceptorowego skóry
• Przewlekłe zapalenie spowodowane chorobami dermatologicznymi

Zaburzenia funkcji bariery w ZWS:

Balance of highly specialised intercellular lipids: ceramides, glycosylceramides, phospholipids, cholesterol, fatty acids, sphingoid bases, etc.

• Główna bariera zapobiegająca utracie wody przez naskórek.
• Międzykomórkowa substancja cementująca zapewniająca siłę przylegania łusek rogowych.
• Tworzą wodno-lipidowy płaszcz na powierzchni skóry, zawierający lipidy warstwy rogowej, sebum, sekret gruczołów potowych.

Wszystko to zapewnia funkcje barierowe skóry!!!

Zaburzenia aparatu neuroreceptorowego skóry w ZWS:

Reprezentowany przez liczne włókna aferentne i eferentne oraz kapsułkowane zakończenia nerwowe.

• Włókna aferentne, odpowiedzialne za odbieranie impulsów z zewnątrz, są połączone z kapsułkowanymi zakończeniami nerwowymi (ciałka lamellarne Vater-Paciniego, końcówki Krausego, ciałka dotykowe Ruffiniego, ciałka dotykowe Meissnera, ciałka płciowe Dogela itp.), które znajdują się w skórze właściwej i są mechanoreceptorami.
• Włókna aferentne są także połączone z wolnymi zakończeniami (nocyreceptorami i termoreceptorami) obecnymi w naskórku i skórze właściwej.
• Przewodzenie impulsów nerwowych odbywa się za pomocą neurotransmiterów, które w skórze są reprezentowane przez substancję P i peptyd, którego synteza jest kodowana przez gen kalcytoniny (CGRP – peptyd związany z genem kalcytoniny).
• Substancja P powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i degranulację komórek tucznych.
• Zwiększone wydzielanie neurotransmiterów obserwowane podczas stresu psycho-emocjonalnego, patologicznych procesów w skórze powoduje aktywację produkcji cytokin prozapalnych, zwiększając odpowiedź zapalną.
• NGF – peptyd ten uwrażliwia wrażliwe receptory na różne bodźce termiczne, mechaniczne i chemiczne, co przyczynia się do wywoływania świądu i innych subiektywnych odczuć.

Przewlekłe zapalenie w zespole wrażliwej skóry:

Przewlekłe zapalenie spowodowane chorobami dermatologicznymi:

• Trądzik różowaty
• Atopowe zapalenie skóry
• Kontaktowe zapalenie skóry
• Łuszczyca

Fazy zapalenia:

1. Uszkodzenie struktur komórkowych naskórka i skóry właściwej.
2. Aktywacja mechanizmów wyzwalających z abnormale zwiększoną produkcją cytokin zapalnych przez keratynocyty.
3. Stymulacja aktywności komórkowej naskórka (hiperproliferacja keratynocytów) pod wpływem cytokin, czynników pochodzenia limfocytowego naskórka.

Zespół wrażliwej skóry = Diagnoza trądziku różowatego

Etap 1: Erytematyczny
Etap 2: Papulopustularny
Etap 3: Fimatowy
Etap 4: Oczodołowy

Keratynocyty i komórki Langerhansa zwiększają produkcję cytokin prozapalnych – TNF-α, interleukina-1, odpowiedzialne za reaktywność naczyń w przejściowej erytemie.

W przewlekłym erytemie zauważa się hiperekspresję VERG (glikoproteina) przez keratynocyty. VERG wchodzi w interakcję z receptorami na powierzchni komórek śródbłonka naczyń krwionośnych – zwiększa tworzenie nowych naczyń. VERG zwiększa przepuszczalność naczyń 50 tysięcy razy silniej niż histamina. Dodatkowo, VERG stymuluje syntezę enzymów – kolagenaz lub metaloproteinaz macierzy, które są w stanie niszczyć włókna fibrylarne skóry właściwej, tworząc miejsce dla wzrostu nowo powstałych naczyń